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GHK-Cu (Kupfer-Tripeptid-1) — research-grade peptide monograph hero
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GHK-Cu (Kupfer-Tripeptid-1)

GHK-Cu ist ein natürlich vorkommendes kupferbindendes Tripeptid, das die Kollagensynthese anregt, die Gewebereparatur aktiviert und über 4.000 alterungsbezogene menschliche Gene moduliert. Die Plasmakonzentration sinkt zwischen 20 und 60 Jahren um ca. 60 %.

Monographie · ghk-cuRUO · 2026
Halbwertszeit
0.5 h
MG
340.4
Reinheit
98.5%
Sequenz
Gly-His-Lys · Cu²⁺

Wirkmechanismus

GHK-Cu cheliert Cu²⁺ zu einem bioverfügbaren Komplex, der die Kollagensynthese der Fibroblasten (Typen I, III, VI) aktiviert, die Angiogenese über eine VEGF-A-Hochregulation fördert und MMP-2/9 für einen ausgewogenen Umbau der extrazellulären Matrix moduliert. Die TGF-β-Modulation verhindert übermäßige Fibrose und unterstützt zugleich die normale Wundheilung. Genexpressionsprofile weisen GHK-Cu als Regulator von 4.082 menschlichen Genen aus, darunter SOD1 (antioxidativ), BRCA1/2 (DNA-Reparatur), BDNF und NGF (Neurotrophine) sowie Unterdrücker des seneszenz-assoziierten sekretorischen Phänotyps (SASP). Die Plasma-GHK-Konzentration sinkt zwischen 20 und 60 Jahren um ca. 60 %, von ~200 ng/mL auf ~80 ng/mL.

Was ist GHK-Cu?

GHK-Cu (Glycyl-L-Histidyl-L-Lysin-Kupferkomplex) ist ein natürlich vorkommendes kupferbindendes Tripeptid, das in menschlichem Plasma, Speichel und Urin vorkommt und die Kollagensynthese anregt, die Wundreparatur aktiviert und über 4.000 menschliche Gene moduliert, die an Alterung und Geweberegeneration beteiligt sind. 1973 erstmals aus menschlichem Plasmaalbumin isoliert, bildet GHK-Cu einen hochaffinen Chelatkomplex mit Kupferionen (Cu²⁺) und erzeugt so einen bioverfügbaren Komplex, der die Signalgebung zur Gewebereparatur über mehrere Organsysteme hinweg auslöst. Die Plasma-GHK-Konzentration sinkt zwischen 20 und 60 Jahren um etwa 60 % — von ~200 ng/mL auf ~80 ng/mL — ein Rückgang, der mit der im gealterten Gewebe beobachteten Abnahme der Regenerationsfähigkeit korreliert.

Wirkmechanismus

GHK-Cu wirkt über einen Mehrziel-Mechanismus, der sich von Einzelrezeptor-Liganden unterscheidet. Der Kupferkomplex aktiviert Matrix-Metalloproteinasen (MMP-2 und MMP-9), um geschädigtes Gewebe abzubauen, und reguliert gleichzeitig die Kollagentypen I, III und VI in Fibroblasten hoch. Er fördert die Angiogenese über eine Hochregulation des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF-A) und moduliert den transformierenden Wachstumsfaktor β (TGF-β), um übermäßige Fibrose zu verhindern und zugleich den normalen Gewebeumbau zu unterstützen.

Eine umfassende Genexpressionsanalyse von Pickart & Margolina (2018, PMID: 29987172) identifizierte GHK-Cu als Regulator von 4.082 menschlichen Genen — 2.098 aktivierend und 1.984 unterdrückend — einschließlich Genen für oxidative Stressabwehr (SOD1-Hochregulation), DNA-Reparatur (BRCA1/2-Wege), Neurotrophin-Produktion (BDNF, NGF) und Marker der zellulären Seneszenz.

Wichtige molekulare Effekte:

  • Fibroblasten-Aktivierung — Synthese von Kollagen I, III, VI bei nanomolaren Konzentrationen hochreguliert
  • Angiogenese — VEGF-A- und VEGFR-2-Hochregulation fördert die Kapillarbildung im Wundbett
  • Antioxidative Induktion — SOD1- und Katalase-Genaktivierung verringert die oxidative Belastung
  • Entzündungsmodulation — Unterdrückung von IL-6 und TNF-α; Förderung antiinflammatorischer Zytokine
  • Neurotrophin-Signalgebung — BDNF- und NGF-Genhochregulation in neuralen Zellmodellen

Wichtige Forschung

Pickart & Margolina, 2018 (Int. J. Mol. Sci., PMID: 29987172) — Eine umfassende Übersicht zur genregulatorischen Wirkung von GHK-Cu bei Wundheilung, Hautalterung, Antikrebs-Signalwegen und Neurodegeneration. Die Autoren dokumentieren GHK-Cu als das bislang am breitesten wirkende Peptid zur Genregulation, das 4.082 Gene in Richtung Reparatur und Regeneration moduliert. Diese Arbeit ist die zentrale Referenz für den Wirkmechanismus von GHK-Cu.

Pickart et al. (Grundlagenarbeit, 1973–2000) belegte die kollagenanregende Wirkung von GHK-Cu in Fibroblastenkulturen, den beschleunigten Wundverschluss in Hautbiopsie-Modellen sowie Effekte auf die Vergrößerung von Haarfollikeln.

COPD-Genexpressionsstudie ergab, dass eine GHK-Cu-Behandlung die Expression von 31,6 % der fehlregulierten COPD-assoziierten Gene normalisierte, was auf systemische gen-zurücksetzende Eigenschaften über die Haut hinaus hindeutet.

Forschungsanwendungen

Forschende, die GHK-Cu untersuchen, betrachten typischerweise:

  • Modelle der Hautalterung — Kollagenausstoß der Fibroblasten, Hautdicke, Expression von Faltenmarkern
  • Wundheilungsrate — Verschlussgeschwindigkeit, Zugfestigkeit, Angiogenese-Marker
  • Haarfollikelbiologie — Follikeldurchmesser, Dauer der Wachstumsphase
  • Neurotrophin-Induktion — BDNF- und NGF-Spiegel in neuralen Zellkulturen
  • Lungenreparatur — Atemwegsumbau und Fibroseprävention in COPD-Modellen

Physikalische Eigenschaften

EigenschaftWert
SequenzGly-His-Lys (GHK)
Molekulargewicht340,4 Da (Peptid) · 403,9 Da (Cu²⁺-Komplex)
Halbwertszeit~0,5 Stunden wässrig; verlängert in Gewebekompartimenten
Reinheit (Aevitas)≥98 % HPLC
Lagerung−20 °C, trocken; lyophilisierte Form 24+ Monate stabil
FormLyophilisiertes Pulver

Häufig gestellte Fragen

Wofür wird GHK-Cu in der Forschung verwendet? GHK-Cu wird für seine Rolle bei Hautalterung, Wundheilung, Haarfollikelbiologie, Neuroprotektion und der Modulation der Genexpression untersucht. Aufgrund seiner Fähigkeit, reparaturassoziierte Gene zu aktivieren und entzündliche sowie seneszente Signalwege in gealterten Gewebemodellen zu unterdrücken, zählt es zu den meisterforschten Peptiden der Langlebigkeitswissenschaft.

Was zeigt die Forschung zu Kupferpeptiden für Anti-Aging? Mehrere Studien bestätigen, dass GHK-Cu die Kollagensynthese hochreguliert, entzündliche Zytokine unterdrückt und Genexpressionsmuster wiederherstellt, die mit jüngerem Gewebe assoziiert sind. Die wegweisende Übersicht von Pickart & Margolina 2018 fand, dass GHK-Cu 4.082 Gene moduliert — die breiteste genregulatorische Wirkung, die für ein einzelnes Peptid dokumentiert ist (PMID: 29987172).

Wie schneidet GHK-Cu im Vergleich zu anderen Anti-Aging-Peptiden ab? Anders als Peptide, die auf einen einzelnen Rezeptor zielen (z. B. Epitalon an der Zirbeldrüse, Sermorelin an GHRH-Rezeptoren), wirkt GHK-Cu als pleiotroper Genmodulator über mehrere Gewebetypen gleichzeitig. Es wird häufig zusammen mit zielspezifischen Peptiden in Mehrziel-Forschungs-Stacks untersucht.

Ist GHK-Cu von Aevitas forschungsrein? Ja. GHK-Cu von Aevitas wird als lyophilisiertes Pulver mit ≥98 % HPLC-Reinheit geliefert, unabhängig durch ein Drittlabor verifiziert. Jede Charge wird mit einem nummerierten Analysezertifikat ausgeliefert, einsehbar in der COA-Bibliothek. Diese Verbindung ist nur zu Forschungszwecken bestimmt und nicht für den menschlichen Gebrauch zugelassen.

Aevitas GHK-Cu — Forschungsqualität

Aevitas liefert GHK-Cu als lyophilisiertes Pulver mit ≥98 % HPLC-Reinheit, hergestellt unter kontrollierten Bedingungen und unabhängig durch ein Drittlabor verifiziert. Jede Charge wird mit ihrem Analysezertifikat ausgeliefert.

Nur zu Forschungszwecken — Nicht zum menschlichen Verzehr.

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Nur für Forschungszwecke. Diese Verbindung wird für die In-vitro-Forschung geliefert. Sie ist kein Arzneimittel, Lebensmittel oder Kosmetikprodukt und nicht für den Einsatz am Menschen oder bei Tieren bestimmt.